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心電圖老也搞不清的那些波啊——GRWS波
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心電圖GRWS波是什么？沒(méi)見(jiàn)過(guò)，沒(méi)聽(tīng)過(guò)，估計(jì)見(jiàn)到也不認(rèn)識(shí)。其實(shí)，GRWS指的就是巨R波形（giant R waves）。臨床上對(duì)心電圖出現(xiàn)巨R波形改變的，稱為“巨R波綜合征”，提示急性大面積心肌缺血，有心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。今天，就給大家扒一扒GRWS的“前世今生”！
GRWS的發(fā)現(xiàn)
1960年，Prinzmetal在變異性心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到一過(guò)性的GRWS，描述為R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波。之后，其他研究者在急性心肌梗死的早期觀察中記錄到類(lèi)似的一過(guò)性心電圖改變，GRWS被認(rèn)為與心肌嚴(yán)重缺血有關(guān)。
1981年，Madias提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一種特殊類(lèi)型，并稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）。
近期研究發(fā)現(xiàn)，因GRWS僅一過(guò)性（多僅持續(xù)數(shù)分鐘，隨缺血的惡化或改善而消失）出現(xiàn)在較大的冠脈（如前降支、后降支等）急性閉塞（或痙攣），在大面積心肌缺血的超急性期，所以臨床較少記錄到。GRWS多在不穩(wěn)定型心絞痛、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)及PTCA中被記錄，被認(rèn)為與缺血周?chē)鷧^(qū)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)。由于心肌組織之間極化狀態(tài)不同，心肌電活動(dòng)紊亂，加之損傷區(qū)傳導(dǎo)延緩或阻滯，使局部心肌電活動(dòng)更加不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)室速或室顫，導(dǎo)致猝死發(fā)生。
GRWS的心電圖特點(diǎn)
1. R波增高、增寬，S波減小、消失，ST段明顯抬高（呈下斜型），J點(diǎn)消失，R波降支與ST-T融合成一斜線下降，使QRS波、ST段與T波形成單個(gè)三角形的寬波，難以辨認(rèn)各波段的交界（見(jiàn)圖1）；
2. GRWS改變出現(xiàn)在ST段明顯抬高的導(dǎo)聯(lián)（缺血損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)）；在ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)（背離損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)）酷似寬大的S波（見(jiàn)圖1）；
3. 常被誤認(rèn)為室內(nèi)傳導(dǎo)異常、室性心律失常（見(jiàn)圖2）。
GRWS的發(fā)生機(jī)制
GRWS波的電生理機(jī)制尚不清楚，可能是繼發(fā)于缺血性心肌區(qū)域的異常去極化。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素。
1. 急性損傷阻滯
發(fā)生于急性心肌缺血超極性期，嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流，靜息膜電位減小（影響鈉通道開(kāi)放），造成局部心肌組織傳導(dǎo)延遲，除極遲緩，除極結(jié)束遲于正常心肌，引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。
2. 梗死周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯
梗死周?chē)拇婊顡p傷心肌傳導(dǎo)緩慢、激動(dòng)延遲，導(dǎo)致梗死周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯。與發(fā)生在超急期的急性損傷阻滯不同，R波前有壞死性Q波（見(jiàn)圖3）。
GRWS的臨床意義
巨R波型心電圖綜合征是急性大面積心肌缺血極早期的特征性心電圖改變，并隨缺血的改善或加重而消失。對(duì)于大面積心肌缺血的早期診斷和“罪犯”血管的定位有重要意義。
另外，GRWS常會(huì)進(jìn)展為室顫，導(dǎo)致心源性猝死，所以看到這種波形，一定要準(zhǔn)備好除顫儀！除顫儀！除顫儀！
GRWS的個(gè)案報(bào)道
Cureus雜志在4月份報(bào)道了一例短暫的“巨R波”病例?；颊吣行裕?5歲，因胸部不適、燒灼感伴左臂麻木入院，既往NSTEMI病史，左前降支動(dòng)脈PCI術(shù)后6周，放置藥物洗脫支架。入院診斷為NSTE-ACS，并開(kāi)始進(jìn)行治療?；颊叩男呐K酶和肝功能檢查正常，冠狀動(dòng)脈血管造影顯示：LAD近段支架，中段狹窄50％，遠(yuǎn)段狹窄75％，第一對(duì)角支狹窄90％；RCA中段狹窄75％（C型病變）被認(rèn)為是責(zé)任病灶。后患者接受RCA藥物洗脫支架植入術(shù)，48小時(shí)后穩(wěn)定出院。
入院時(shí)患者的心電圖V2導(dǎo)聯(lián)呈Rsr（“巨R波”，見(jiàn)圖4），經(jīng)過(guò)治療后于入院后14小時(shí)復(fù)查心電圖，V2導(dǎo)聯(lián)心電圖改變消失（見(jiàn)圖5）。筆者認(rèn)為該患者具有缺血性癥狀，心電圖中存在巨R波形，支持急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷，并且表明患者正在處于缺血超急性期，應(yīng)及早進(jìn)行干預(yù)。由于巨R波形的變化通常發(fā)生在心肌缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)，患者在V2導(dǎo)聯(lián)瞬態(tài)發(fā)生巨R波形及ST段抬高，因此推測(cè)患者左心室后壁的心內(nèi)膜區(qū)域受累，將RCA判定為責(zé)任血管。
心電圖老也搞不清的那些波啊——δ波、J波（Osborn波）、Lambda波（λ波）、Brugada波、Epsilon波
參考文獻(xiàn)
1.Chugh Y, Maraboto C, Christia P, et al. Transient Giant R Wave as a Marker for Ischemia in Unstable Angina. Cureus 9(4): e1200.
2.劉仁光. 巨R波綜合征. 心電圖雜志（電子版）. 2013年11月第2卷第4期.
3.吳祥，蔡思宇.“巨R波形”ST段抬高的特性及臨床意義. 中華心血管雜志. 2004年8月第32卷第8期.
徐州錦昊電子科技有限公司自2010年成立以來(lái)，一直專(zhuān)注于動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)的研發(fā)和制造。經(jīng)過(guò)多年的努力耕耘，錦昊已成為中國(guó)最具競(jìng)爭(zhēng)力的動(dòng)態(tài)心電圖專(zhuān)業(yè)制造商以及國(guó)家級(jí)高新技術(shù)企業(yè)。
GRWS的發(fā)現(xiàn)
1960年，Prinzmetal在變異性心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到一過(guò)性的GRWS，描述為R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波。之后，其他研究者在急性心肌梗死的早期觀察中記錄到類(lèi)似的一過(guò)性心電圖改變，GRWS被認(rèn)為與心肌嚴(yán)重缺血有關(guān)。
1981年，Madias提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一種特殊類(lèi)型，并稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）。
近期研究發(fā)現(xiàn)，因GRWS僅一過(guò)性（多僅持續(xù)數(shù)分鐘，隨缺血的惡化或改善而消失）出現(xiàn)在較大的冠脈（如前降支、后降支等）急性閉塞（或痙攣），在大面積心肌缺血的超急性期，所以臨床較少記錄到。GRWS多在不穩(wěn)定型心絞痛、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)及PTCA中被記錄，被認(rèn)為與缺血周?chē)鷧^(qū)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)。由于心肌組織之間極化狀態(tài)不同，心肌電活動(dòng)紊亂，加之損傷區(qū)傳導(dǎo)延緩或阻滯，使局部心肌電活動(dòng)更加不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)室速或室顫，導(dǎo)致猝死發(fā)生。
GRWS的心電圖特點(diǎn)
1. R波增高、增寬，S波減小、消失，ST段明顯抬高（呈下斜型），J點(diǎn)消失，R波降支與ST-T融合成一斜線下降，使QRS波、ST段與T波形成單個(gè)三角形的寬波，難以辨認(rèn)各波段的交界（見(jiàn)圖1）；
2. GRWS改變出現(xiàn)在ST段明顯抬高的導(dǎo)聯(lián)（缺血損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)）；在ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)（背離損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)）酷似寬大的S波（見(jiàn)圖1）；
3. 常被誤認(rèn)為室內(nèi)傳導(dǎo)異常、室性心律失常（見(jiàn)圖2）。
GRWS的發(fā)生機(jī)制
GRWS波的電生理機(jī)制尚不清楚，可能是繼發(fā)于缺血性心肌區(qū)域的異常去極化。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素。
1. 急性損傷阻滯
發(fā)生于急性心肌缺血超極性期，嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流，靜息膜電位減小（影響鈉通道開(kāi)放），造成局部心肌組織傳導(dǎo)延遲，除極遲緩，除極結(jié)束遲于正常心肌，引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。
2. 梗死周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯
梗死周?chē)拇婊顡p傷心肌傳導(dǎo)緩慢、激動(dòng)延遲，導(dǎo)致梗死周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯。與發(fā)生在超急期的急性損傷阻滯不同，R波前有壞死性Q波（見(jiàn)圖3）。
GRWS的臨床意義
巨R波型心電圖綜合征是急性大面積心肌缺血極早期的特征性心電圖改變，并隨缺血的改善或加重而消失。對(duì)于大面積心肌缺血的早期診斷和“罪犯”血管的定位有重要意義。
另外，GRWS常會(huì)進(jìn)展為室顫，導(dǎo)致心源性猝死，所以看到這種波形，一定要準(zhǔn)備好除顫儀！除顫儀！除顫儀！
GRWS的個(gè)案報(bào)道
Cureus雜志在4月份報(bào)道了一例短暫的“巨R波”病例?；颊吣行裕?5歲，因胸部不適、燒灼感伴左臂麻木入院，既往NSTEMI病史，左前降支動(dòng)脈PCI術(shù)后6周，放置藥物洗脫支架。入院診斷為NSTE-ACS，并開(kāi)始進(jìn)行治療?；颊叩男呐K酶和肝功能檢查正常，冠狀動(dòng)脈血管造影顯示：LAD近段支架，中段狹窄50％，遠(yuǎn)段狹窄75％，第一對(duì)角支狹窄90％；RCA中段狹窄75％（C型病變）被認(rèn)為是責(zé)任病灶。后患者接受RCA藥物洗脫支架植入術(shù)，48小時(shí)后穩(wěn)定出院。
入院時(shí)患者的心電圖V2導(dǎo)聯(lián)呈Rsr（“巨R波”，見(jiàn)圖4），經(jīng)過(guò)治療后于入院后14小時(shí)復(fù)查心電圖，V2導(dǎo)聯(lián)心電圖改變消失（見(jiàn)圖5）。筆者認(rèn)為該患者具有缺血性癥狀，心電圖中存在巨R波形，支持急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷，并且表明患者正在處于缺血超急性期，應(yīng)及早進(jìn)行干預(yù)。由于巨R波形的變化通常發(fā)生在心肌缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)，患者在V2導(dǎo)聯(lián)瞬態(tài)發(fā)生巨R波形及ST段抬高，因此推測(cè)患者左心室后壁的心內(nèi)膜區(qū)域受累，將RCA判定為責(zé)任血管。
心電圖老也搞不清的那些波啊——δ波、J波（Osborn波）、Lambda波（λ波）、Brugada波、Epsilon波
參考文獻(xiàn)
1.Chugh Y, Maraboto C, Christia P, et al. Transient Giant R Wave as a Marker for Ischemia in Unstable Angina. Cureus 9(4): e1200.
2.劉仁光. 巨R波綜合征. 心電圖雜志（電子版）. 2013年11月第2卷第4期.
3.吳祥，蔡思宇.“巨R波形”ST段抬高的特性及臨床意義. 中華心血管雜志. 2004年8月第32卷第8期.
徐州錦昊電子科技有限公司自2010年成立以來(lái)，一直專(zhuān)注于動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)的研發(fā)和制造。經(jīng)過(guò)多年的努力耕耘，錦昊已成為中國(guó)最具競(jìng)爭(zhēng)力的動(dòng)態(tài)心電圖專(zhuān)業(yè)制造商以及國(guó)家級(jí)高新技術(shù)企業(yè)。
